Ta alustas põhiasjadest. Meie kehas on kaks peamist lihasetüüpi. „On glükolüütilised lihased, mis toodavad palju jõudu – näiteks sprindis –, ning oksüdatiivsed lihased, mis aitavad meil rühti hoida,” sõnas Soodla. Glükolüütilised lihased on mõeldud lühiajalisteks ja intensiivseteks pingutusteks ning neis pole eriti ruumi mitokondritele – raku pisikestele „elektrijaamadele”. Oksüdatiivsed, rühti hoidvad lihased on vastupidised: need on mitokondritest pungil ja kohandunud aeglaseks, ühtlaseks tööks.

Just see erinevus muudab ühe ensüümi eriti oluliseks: AMPK, raku sisseehitatud energianduri. Kui lihasel hakkab kütus otsa saama, annab AMPK käsu tuua rakkudesse rohkem toitaineid, et töö saaks jätkuda. „Kui AMPK aktiveerub, edastab see signaali, mis viib substraaditransportijad raku membraanile – nii saab rakk rohkem toitaineid sisse võtta,” selgitas Soodla.
Siin muutub asi huvitavaks. Soodla uurimisrühm avastas, et kaks lihasetüüpi aktiveerivad AMPK erineval tasemel. See oli üllatav, sest lihastel ei ole tavaliselt kütusest puudust, kui me kasutame neid igapäevastes tegevustes.
Teadlaste hinnangul ei ole energiataset raku sees kõikjal ühesugusel tasemel. Soodla selgitas, et rakud hoiavad mitut eraldiseisvat AMPK-kogumit – mitokondrites, tuumas, lüsosoomides ja müofibrillide ümbruses – ning igaüks neist võib aktiveeruda iseseisvalt. Seetõttu suunati uurimise fookus AMPK paiknemisele rakkudes.
Kuigi pole veel täpselt teada, miks AMPK on oksüdatiivsetes lihastes aktiivsem, tundub see leid siiski loogiline: lihased, mis on pidevalt töös, näitavad kõrgemat AMPK aktiivsust, sest nende katkematu töö nõuab suuremat juurdepääsu „kütusele“.